Konsentrasi O2 dalam darah arteri (CaO2) dapat dihitung dengan menggabungkan persamaan 1 dan 2 serta menggunakan saturasi O2 dan PO2 dari darah arteri (SaO2 dan PaO2).
CaO2 = (1,34 x Hb x SaO2) + (0,003 x PaO2) (Persamaan 3)
Konsentrasi normal O2 yang terikat, terlarut, dan total dalam darah arteri dapat dilihat pada tabel 2. Ada sekitar 200 mL O2 dari tiap liter darah arteri dan hanya 1,5% (3 mL) yang terlarut dalam plasma. Konsumsi oksigen rata-rata orang dewasa adalah 250 mL/menit, yang berarti jika orang dewasa terpaksa hanya menggunakan O2 terlarut dalam plasma maka diperlukan curah jantung (cardiac output) 89 L/menit untuk mempertahankan metabolisme aerob. Hal ini menunjukkan pentingnya hemoglobin dalam hal transport oksigen.
KANDUNGAN O2 VENA (CvO2)
Konsentrasi O2 dalam darah vena (CvO2) dapat dihitung dengan cara yang sama dengan CaO2, menggunakan saturasi O2 dan PO2 dari darah vena (SvO2 dan PvO2).
CvO2 = (1,34 x Hb x SvO2) + (0,003 x PvO2) (Persamaan 4)
Nilai SvO2 dan PvO2 paling baik diperiksa dari darah vena campur (mixed venous) yang diambil dari arteri pulmonalis (menggunakan kateter arteri pulmonal). Tampak pada tabel 2, SvO2 normal adalah 73% (0,73), PvO2 normal 40 mmHg, dan CvO2 normal 15 mL/dL (150 mL/L).
PERSAMAAN KANDUNGAN O2 SEDERHANA
Konsentrasi O2 terlarut dalam plasma sangat kecil dan biasa dihilangkan dari peramaan kandungan O2. Kandungan O2 dalam darah kemudian dianggap sama dengan fraksi Hb-pengikat O2 (lihat persamaan 1)
Kandungan O2 = 1,34 x Hb x SO2 (Persamaan 5)
ANEMIA vs HIPOKSEMIA
Dokter sering mengunakan PO2 arteri (PaO2) sebagai indikator banyaknya oksigen yang ada di dalam darah. Namun sesuai persamaan 5, konsentrasi hemoglobin terutama ditentukan oleh kandungan oksigen di dalam darah. Perbandingan pengaruh hemoglobin dan PaO2 pada nilai oksigen dalam darah dapat dilihat pada gambar 2.1. Grafik pada gambar ini menunjukkan efek perubahan proporsional pada konsentrasi hemoglobin dan PaO2 pada kandungan oksigen dari darah arteri (CaO2). Penurunan hemoglobin 50% (dari 15 menjadi 7,5 g/dL) akan diikuti penurunan CaO2 sebesar 50% (dari 200 menjadi 101 mL/L), sementara penurunan PaO2 50% (dari 90 menjadi 45 mmHg) menyebabkan penurunan CaO2 hanya 18% (dari 200 menjadi 163 mL/L). Grafik ini menunjukkan bahwa anemia memiliki pengaruh yang lebih besar terhadap oksigenasi darah dibandingkan hipoksemia. Hal ini mengingatkan kita untuk menghindari penggunaan PaO2 untuk menilai oksigenisasi arterial. PaO2 seharusnya digunakan untuk menilai efisiensi pertukaran gas di paru-paru.
Gambar 2.1 Grafik menunjukkan efek penurunan 50% dari konsentrasi hemoglobin (Hb) dan PO2 arteri (Pao2) pada konsentrasi oksigen dalam darah arteri (CaO2).
KETERBATASAN OKSIGEN DALAM DARAH
Volume total O2 dalam sirkulasi darah dapat dihitung dari volume darah dan konsentrasi O2 dalam darah. Perkiraan volume O2 dalam darah arteri dan vena dapat dilihat pada tabel 2. Jumlah volume O2 dalam darah arteri dan vena adalah 805 mL. Untuk memahami gambaran terbatasnya volume O2, maka ingat bahwa konsumsi O2 seluruh tubuh dari orang dewasa rata-rata saat istirahat adalah sekitar 250 mL/menit. Artinya, volume total O2 di dalam darah cukup menopang metabolisme aerob hanya untuk selama 3-4 menit. Jadi jika pasien berhenti napas, kita hanya punya sedikit waktu yang berharga (hitungan menit) untuk memulai tindakan bantuan napas sebelum persediaan oksigen dalam darah habis.
Keterbatasan jumlah O2 dalam darah juga diperlihatkan oleh metabolisme oksidatif glukosa, yang tertulis dengan rumus: C6H12O6 + 6O2 --> 6CO2 + 6H2O. Rumus ini menunjukkan bahwa oksidasi sempurna dari 1 mol glukosa membutuhkan 6 mol glukosa. Untuk menentukan apakah O2 dalam darah cukup untuk memetabolisme glukosa dalam darah, perlu diketahui jumlah glukosa dan oksigen dalam darah dalam satuan milimol (mmol). Nilai yang tampak di sini berdasarkan kadar glukosa darah 90 mg/dL atau 90/180 = 0,5 mmol/dL, volume darah 5 liter, dan O2 darah total 805 mL atau 805/22,4 = 36,3 mmol:
Glukosa total dalam darah: 25 mmol
O2 total dalam darah: 36,3 mmol
O2 yang dibutuhkan untuk metabolisme glukosa: 150 mmol
Hal di atas menunjukkan O2 di dalam darah hanya 20 hingga 25% dari jumlah yang dibutuhkan untuk metabolisme oksidatif glukosa dalam darah
MENGAPA O2 SANGAT SEDIKIT?
Pertanyaan wajar adalah mengapa organisme yang membutuhkan oksigen untuk hidup dibuat untuk melakukan metabolisme di lingkungan dengan oksigen terbatas. Jawabannya mungkin terkait dengan efek toksik oksigen. Oksigen telah diketahui kemampuannya menghasilkan kerusakan sel yang mematikan melalui hasil metabolit toksiknya (superoxide radical, hydrogen peroxide, and the hydroxyl radical). Sehingga membatasi konsentrasi oksigen di lingkungan sel mungkin merupakan mekanisme perlindungan sel dari kerusakan sel akibat oksigen. Peran kerusakan sel akibat oksigen pada penyakit klinis sangat menggemparkan dan banyak dipelajari.
HEMOGLOBIN YANG BERLIMPAH
Berbeda dengan volume oksigen dalam darah yang sedikit, massa total hemoglobin dalam sirkulasi tampaknya sangat banyak. Jika Hb serum normal 15 g/dL (150 g/L) dan volume darah normal liter (70 mL/kg), massa total hemoglobin dalam sirkulasi 750 grams (0,75 kg) atau 1,65 lbs. Besarnya ukuran hemoglobin darah tergambar pada gambar 2.2 yang membandingkan massa hemoglobin terhadap berat jantung normal. Berat jantung hanya 300 gram, sehingga hemoglobin dalam sirkulasi 2,5 kali lebih berat jantung. Artinya, setiap 60 detik, jantung harus memindahkan massa yang 2 kali lebih berat ke dalam sistem sirkulasi.
Gambar 2.2. Timbangan yang memperlihatkan lebih beratnya hemoglobin yang bersirkulasi bila dibandingkan dengan berat jantung. Angka dalam tiap pemberat kecil menunjukkan beratnya masing-masing dalam satuan gram.
Apakah semua hemoglobin ini diperlukan? Saat ekstraksi oksigen dari kapiler maksimal, sekitar 40% hingga 50% hemoglobin dalam darah vena tetap tersaturasi penuh dengan oksigen. Artinya, hampir setengah dari hemoglobin dalam sirkulasi tidak digunakan untuk proses metabolisme aerob. Apa peran hemoglobin yang berlebih? Sebagai sarana transpor karbodioksida yang akan dibahas kemudian.
Sumber kutipan
Marino PL. The ICU Book. 3rd edition. New York: Lippincott Williams & Wilkins, 2007.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar